新華社華盛頓1月3日電（記者周舟）美國(guó)和中國(guó)科學(xué)家最新發(fā)現(xiàn)，一種基于機(jī)體內(nèi)天然蛋白質(zhì)的重組藥物能同時(shí)阻斷乳腺癌細(xì)胞增長(zhǎng)及向其他器官擴(kuò)散的兩個(gè)通道，有望成為治療三陰性乳腺癌的候選藥物。

　　三陰性乳腺癌指雌激素受體、孕激素受體和人表皮生長(zhǎng)因子受體2三個(gè)主要治療靶點(diǎn)均為陰性的乳腺癌，在所有乳腺癌中占12%到17%，其特點(diǎn)是預(yù)后差、耐藥性強(qiáng)、復(fù)發(fā)率高且治療手段少。

　　3日發(fā)表在美國(guó)《癌細(xì)胞》雜志上的研究顯示，這種基于Tinagl1蛋白的重組藥物可顯著抑制實(shí)驗(yàn)小鼠體內(nèi)原發(fā)性腫瘤生長(zhǎng)和自發(fā)性轉(zhuǎn)移。

　　論文通訊作者、美國(guó)普林斯頓大學(xué)分子生物學(xué)教授康毅濱說(shuō)，Tinagl1重組蛋白可以阻斷表皮生長(zhǎng)因子受體，后者是一種能促進(jìn)腫瘤發(fā)展和轉(zhuǎn)移的蛋白質(zhì)；同時(shí)Tinagl1重組蛋白還干擾連接介導(dǎo)細(xì)胞和其外部環(huán)境的跨膜受體“整合素”的分子信號(hào)通路，“整合素”分子負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)將細(xì)胞轉(zhuǎn)移到新位置并轉(zhuǎn)化為腫瘤的過(guò)程。這兩種分子通路相互關(guān)聯(lián)，互為補(bǔ)充，導(dǎo)致三陰性乳腺癌進(jìn)展并產(chǎn)生耐藥性。而新藥物能同時(shí)阻斷兩個(gè)通道，達(dá)到“一石二鳥”的效果。

　　康毅濱團(tuán)隊(duì)和來(lái)自復(fù)旦大學(xué)等機(jī)構(gòu)的合作者分析了800多個(gè)人類腫瘤樣本，發(fā)現(xiàn)Tinagl1相關(guān)的基因表達(dá)低與腫瘤發(fā)展到晚期和存活率較差有關(guān)，三陰性乳腺癌患者尤其如此。他們使小鼠腫瘤細(xì)胞的這種基因表達(dá)增加，結(jié)果顯示癌癥細(xì)胞增長(zhǎng)放緩，轉(zhuǎn)移到肺部的可能性降低。

　　研究人員給帶有乳腺腫瘤的小鼠注入Tinagl1蛋白，發(fā)現(xiàn)7周后這種蛋白顯著抑制了原發(fā)性腫瘤生長(zhǎng)和自發(fā)性轉(zhuǎn)移，且未觀察到明顯的副作用。另外，即使腫瘤開始轉(zhuǎn)移后，這種藥物依然有效。

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責(zé)任編輯： 韓家慧